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SETTORE - Malattie rare/Neuroscienze.

D'Antoni Simona

Ricercatore

+39.095.7338140

simona.dantoni[at]cnr.it
simona.dantoni[at]irib.cnr.it

simonadantoni

Ha conseguito, presso l’Università degli Studi di Catania, la laurea in Scienze Biologiche-indirizzo biomolecolare (110/110 con lode) nel 2000, l’abilitazione all’esercizio della professione di biologo nel 2002, il dottorato di ricerca in “Malattie Genetiche dell’Età Evolutiva” nel 2004 e il diploma di Specializzazione in Biochimica Clinica e Biologia Molecolare Clinica (70/70 con lode) nel 2008. Da marzo 2005 a settembre 2017 ha lavorato presso l’ISN-CNR sede di Catania, in qualità di borsista (2005-2008), contrattista (2008-2009), assegnista (2009-2011) e ricercatore III livello a tempo determinato (2011-2017). Durante questi anni, ha studiato i meccanismi molecolari implicati nella sindrome del cromosoma X fragile e il ruolo dell’interazione glia/neuroni nella neurodegenerazione. Nel 2013, in qualità di vincitrice del programma CNR “Short Term Mobility”, si è recata presso l’Istituto di Farmacologia Molecolare e Cellulare-CNRS UMR7275 Valbonne (Francia), per svolgere attività di ricerca nell’ambito del progetto “Studio della modulazione dell’associazione tra FMRP ed mRNA dopo attivazione dei recettori metabotropici del glutammato del gruppo I”. Da ottobre 2017 è ricercatore a tempo indeterminato (III livello professionale) presso il CNR (ISN, IRIB sede di Catania).

Attività di Ricerca

Le principali aree di interesse sono: la sindrome del cromosoma X-Fragile, i disordini dello spettro autistico, i recettori metabotropici del glutammato, la neurodegenerazione, l’interazione neuroni-glia e la sclerosi laterale amiotrofica.

L’attività di ricerca è principalmente incentrata sull’identificazione dei meccanismi implicati in malattie associate a disabilità intellettiva e autismo, quali la sindrome del cromosoma X-Fragile. L’obiettivo principale è valutare le basi molecolari comuni ai diversi disordini. A tal proposito, ha studiato e sta studiando l'organizzazione delle sinapsi, in condizioni basali e dopo stimolazione con neurotrasmettitori/neuromodulatori, in topi Fmr1 KO, modello animale della sindrome del cromosoma X-fragile, e in altri modelli animali di autismo (es. ratti trattati con acido valproico in fase embrionale). La dott.ssa ha inoltre, studiato i meccanismi coinvolti nella sopravvivenza/degenerazione delle cellule neuronali. Ha messo a punto modelli in vitro di colture miste di midollo spinale e di cervelletto ed ha valutato il ruolo delle interazioni glia-neuroni e dei recettori metabotropici del glutammato nella neurodegenerazione/sopravvivenza/differenziamento cellulare. Il modello in vitro di colture miste di midollo spinale è stato e può essere utilizzato per identificare potenziali target farmacologici per la cura della sclerosi laterale amiotrofica.

Ha partecipato a diversi progetti finanziati da istituzioni nazionali ed internazionali (Telethon, Lejeune Foundation-Paris, MIUR, Università Italo-francese); è autore di diverse pubblicazioni e capitoli di libri e l’attività di ricerca è stata presentata in congressi nazionali e internazionali. Membro della Società Italiana di Neuroscienze (SINS) e della Federation of European Neuroscience Societies (FENS).

Identificatori internazionali: Orcid ID: 0000-0001-5972-8790; Research Gate: Simona_Dantoni3; Scopus Author ID: 6602263043; WoS Researcher ID: C-5768-2015


Progetti di Ricerca

  • Activation of serotonin type 7 (5-HT7) receptors as a novel therapeutic strategy in Fragile X Syndrome - Fondazione TELETHON (Grant Number: GGP13145). Membro dell’Unità Operativa coordinata dalla dott.ssa Maria Vincenza Catania. (Annual effort: 30%).
  • Regolazione della funzione dei recettori AMPA mediata da neurotrasmettitori: implicazioni nella trasmissione fisiologica e nella fisiopatologia della Sindrome del cromosoma X fragile. Studio in vitro della sinaptogenesi, rimodellamento delle spine dendritiche e traffico dei recettori per il glutammato nel topo knock out per il gene FMR1 - Ministero dell'Università e della Ricerca (Progetto PRIN 2007). Membro dell’Unità Operativa coordinata dalla dott.ssa Catania; periodo di attività dal 22/09/2008 al 22/09/2010. (Annual effort: 3 mesi uomo/anno).
  • Involvement of group-I metabotropic glutamate receptors in the pathophysiology of Fragile X syndrome - Fondazione Telethon. Telethon Grant Number: GGP07264. Membro dell’Unità Operativa coordinata dalla dott.ssa Catania. Periodo di attività dal 28/12/2007 al 26/06/2012. (Annual effort: 100%).
  • Activity-dependent remodelling of dendritic spines, glutamate receptor targeting and RhoGTPAse activation in a mouse model of FRAX syndrome - Fondazione Jerome Lejeune – Paris. Membro dell’Unità di Ricerca coordinata dalla dott.ssa Maria Vincenza Catania. Periodo di attività dal 06/07/2007 al 07/07/09.
  • Basi Molecolari del ritardo mentale nella Sindrome del cromosoma X Fragile - Progetto Galileo 2007. Membro dell’unità di ricerca coordinata dalla dott.ssa Maria Vincenza Catania. Periodo di attività dal 01/01/2007 al 31/12/2007.

Articoli Scientifici

recenti e/o di rilievo

  1. Aberrant mitochondrial bioenergetics in the cerebral cortex of the Fmr1 knockout mouse model of fragile X syndrome. D'Antoni S, de Bari L, Valenti D, Borro M, Bonaccorso CM, Simmaco M, Vacca RA, Catania MV. Biol Chem. 2020. 401(4):497-503. doi: 10.1515/hsz-2019-0221.
  2. Activation of Serotonin 5-HT7 Receptors Modulates Hippocampal Synaptic Plasticity by Stimulation of Adenylate Cyclases and Rescues Learning and Behavior in a Mouse Model of Fragile X Syndrome. Costa L., Sardone L.M., Bonaccorso CM, D’Antoni S, Spatuzza M, Gulisano W, Tropea MR, Puzzo D, Leopoldo M, Lacivita E, Catania MV, Ciranna.L.. Front Mol Neurosci. 2018. 11: 353. doi: 10.3389/fnmol.2018.00353.
  3. Endothelin-1 Induces Degeneration of Cultured Motor Neurons Through a Mechanism Mediated by Nitric Oxide and PI3K/Akt Pathway. D'Antoni S, Ranno E, Spatuzza M, Cavallaro S, Catania MV. Neurotox Res. 2017. 32(1):58-70. doi: 10.1007/s12640-017-9711-3.
  4. Neuro-inflammatory mechanisms in developmental disorders associated with Intellectual Disability and Autism Spectrum Disorder: a neuro-immune perspective. Di Marco B, Bonaccorso CM, Aloisi E, D'Antoni S, Catania MV. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2016. 15(4):448-63. doi: 10.2174/1871527315666160321105039.
  5. The FMRP/GRK4 mRNA interaction uncovers a new mode of binding of the Fragile X mental retardation protein in cerebellum. Maurin T, Melko M, Abekhoukh S, Khalfallah O, Davidovic L, Jarjat M, D'Antoni S, Catania MV, Moine H, Bechara E, Bardoni B. Nucleic Acids Res. 2015. 43(17):8540-50. doi: 10.1093/nar/gkv801.
  6. Fragile X mental retardation protein (FMRP) interacting proteins exhibit different expression patterns during development. Bonaccorso CM, Spatuzza M, Di Marco B, Gloria A, Barrancotto G, Cupo A, Musumeci SA, D'Antoni S, Bardoni B, Catania MV. Int J Dev Neurosci. 2015. 42: 15-23. doi: 10.1016/j.ijdevneu.2015.02.004.
  7. Dysregulation of group-I metabotropic glutamate (mGlu) receptor mediated signalling in disorders associated with Intellectual Disability and Autism. D'Antoni S, Spatuzza M, Bonaccorso CM, Musumeci SA, Ciranna L, Nicoletti F, Huber KM, Catania MV. Neurosci Biobehav Rev. 2014. 46 Pt 2(Pt 2):228-41. doi: 10.1016/j.neubiorev.2014.02.003.
  8. Endothelin-1 is over-expressed in amyotrophic lateral sclerosis and induces motor neuron cell death. Ranno E, D'Antoni S, Spatuzza M, Berretta A, Laureanti F, Bonaccorso CM, Pellitteri R, Longone P, Spalloni A, Iyer AM, Aronica E, Catania MV. Neurobiol. Dis. 2014. 65:160-71. doi: 10.1016/j.nbd.2014.01.002.
  9. Differential patterns of NOTCH1-4 receptor expression are markers of glioma cell differentiation. Dell'Albani P, Rodolico M, Pellitteri R, Tricarichi E, Torrisi SA, D'Antoni S, Zappia M, Albanese V, Caltabiano R, Platania N, Aronica E, Catania MV. Neuro Oncol. 2014. 16(2):204-16. doi: 10.1093/neuonc/not168.
  10. The 3’UTR of FMR1 mRNA is a target of miR101, miR129-5p and miR-221: Implications for the molecular pathology of FXTAS at the synapse. Zongaro S, Hukema R, D’Antoni S, Davidovic L, Catania MV, Willemsen R, Mari B, Bardoni B. Hum Mol Genet. 2013. 22(10):1971-82. doi: 10.1093/hmg/ddt044.
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